Рецепты при диабетической нефропатии

Диета при заболеваниях почек

Важную роль лечебного питания в комплексной терапии заболеваний почек играют выраженные метаболические нарушения и возможные нарушения деятельности органов пищеварения. Лечебное питание назначают одновременно с медикаментозной терапией. Диетотерапия строится с учетом основных патогенетических механизмов заболевания и предусматривает необходимость щажения почек, нивелирования обменных нарушений, потенцирования действия мочегонных и других медикаментозных препаратов. Возможность сопутствующей недостаточности кровообращения определяет необходимость щажения органов сердечно-сосудистой системы.

Основные различия при проведении диетотерапии касаются количества белка, соли и воды, что определяется клинической формой, периодом заболевания и функциональной особенностью почек. Имеет значение наличие или отсутствие отеков, повышенное артериальное давление, азотемия, альбуминурия, гипопротеинемия и степень их выраженности.

Так, при азотемии необходимо ограничить белок, при отеках и повышенном артериальном давлении — соль. Заслуживает внимания факт отсутствия задержки жидкости в организме на фоне бессолевой диеты, в связи, с чем допустимый объем употребляемой жидкости определяется диурезом плюс 500 мл (экстраренальные потери).

Поскольку отеки могут быть связаны с протеинурией, то гипопротеинемия при отсутствии азотемии диктует необходимость обогащения рациона белком.
Необходимо обогащать рацион калием при назначении ряда мочегонных, которые способствуют его выведению с мочой и могут вести к гипокалиемии (дихлотиазид, фуросемид и др.).

Лечебное питание при заболеваниях почек предусматривает использование почечных диет № 7а, 76, 7в, 7 и специальных разгрузочных рационов (сахарный, яблочный, картофельный, рисовокомпотный, арбузный, тыквенный), которые способствуют выведению жидкости и недоокисленных продуктов обмена из организма, снижению артериального давления и
уменьшению азотемии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром представляет собой симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией, отеками и гиперлипидемией. У взрослых обычно встречается вторичный нефротический синдром, к развитию которого могут приводить диффузный гломерулонефрит (острый, под острый, хронический), ами-лоидоз, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, тромбоз почечной или нижней полой вен и реже другие заболевания. В основе нефротического синдрома лежат первичные патологические изменения капилляров почечных клубочков, приводящие к повышению их проницаемости для белка сыворотки крови. Канальцевый аппарат поражается вторично вследствие обратного всасывания белка и холестеринэстеров. Повышается реабсорбция ионов натрия и воды. Тяжелые поражения клубочков почек могут вести к снижению клубочковой фильтрации с развитием азотемии.

Питание при нефротическом синдроме

Лечебное питание при нефротическом синдроме направлено на борьбу с гипопротеинемией, отеками и другими метаболическими нарушениями при максимальном щажении почек.

Гипопротеинемия и ее роль в генезе отеков диктует необходимость при достаточной клубочковой фильтрации введения повышенного количества белка (1,3-1,5 г на 1 кг массы тела в сутки). Нарастание содержания белка в плазме крови способствует повышению ее онкотического давления и уменьшению отеков. Особенно целесообразно введение полноценных и легкоусвояемых белков (мясо, рыба, творог, яичный белок). При снижении клубочковой фильтрации с последующим развитием азотемии количество белка в диете должно быть ограничено.

Безсолевая диета

Поскольку натрий задерживается в тканях и играет важную роль в генезе отеков, количество соли в диете резко ограничивается. Пищу готовят без соли. Используется специальный бессолевой хлеб, исключаются продукты, богатые солью (сельдь, соленья, маринады и т. д.). Однако длительное применение бессолевой диеты может вести к развитию хлоропенической азотемии, нарушению функции почек, гиперальдостеронизму, появлению отеков, неподдающихся лечению диуретиками. С целью профилактики этих явлений рекомендуется на фоне бессолевой диеты давать больным 1 раз в неделю 3-4 г соли. В стадии полиурии при уменьшении отеков разрешается увеличивать количество соли вплоть до нормы, так как натрий в большом количестве теряется с мочой.

Калий

Содержание калия в диете должно быть достаточным, так как организм его много теряет. Калий способствует вытеснению натрия, а вместе с ним и жидкости из организма и уменьшению отеков. Особенно важно обогащать рацион солями калия при применении диуретических препаратов, способствующих выведению калия из организма (дихлотиазид, фуросемид и др.). Однако при снижении диуреза менее 500 мл калий вводить нужно осторожнее, так как он накапливается в организме и может оказывать токсическое влияние. В этот период желательно контролировать содержание калия в крови. Солями калия особенно богаты овощи и фрукты.

Жидкости

На фоне бессолевой диеты количество употребляемой больным жидкости существенно не ограничивается. Количество ее должно соответствовать диурезу плюс 500 мл (экст-раренальные потери).
При наличии гиперлипидемии количество жира несколько ограничивают в основном за счет животных жиров, богатых холестерином, частично заменяют их растительными маслами. Необходимо обогащать рацион липотропными веществами.

Лечебная диета №7

Для осуществления указанных выше принципов диетотерапии следует брать за основу лечебную диету № 7. В Институте питания АМН СССР предложена для больных с нефротический синдромом диета № 7в. Она содержит:

• 125 р белков (из них 80 г животных),
• 80 г жиров (из них 25 г растительных),
• 450 г углеводов (из них 50 г рафинированных),
• 2-3 г соли (в продуктах),
• 0,8 л свободной жидкости;

12 644 кДж (3020 ккал).

Пищу готовят без соли, соль на руки не выдается. Однако в зависимости от переносимости следует через 1-1,5 мес. выдавать на руки 4-5 г соли.

Примерное однодневное меню диеты М7в

1-й завтрак: омлет, фаршированный мясом, паровой (150 г), паста криля под маринадом (180 г), чай с молоком (200 мл). 2-й завтрак: чернослив (50 г).

Обед: суп вегетарианский перловый с овощами на растительном масле (250 г), биточки мясные, запеченные в сметане (ПО г), морковь тушеная с черносливом (190 г), яблоки свежие (100 г).

Полдник: отвар шиповника (100 г), пудинг паровой из обезжиренного творога (150 г), чай (100 мл).

На ночь: кефир (200 г). На весь день: хлеб пшеничный (100 г), хлеб отрубный (150 г), сахар (30 г).

Один раз в 7-10 дней целесообразно проведение разгрузочных дней (картофельный, яблочный, сахарный, рисово-компотный и др.). Разгрузочные дни способствуют выведению азотистых шлаков и жидкости из организма.

Для улучшения вкусовых качеств и переносимости бессолевой пищи ее нужно сдабривать душистым перцем, тмином, лавровым листом, кислыми фруктовыми соками, слабым раствором уксуса. Не следует употреблять хрен, редьку, горчицу, чеснок, редис, лук, петрушку, укроп, так как они содержат в значительном количестве эфирные масла, раздражающие почки и усиливающие альбуминурию и гематурию. По этой же причине подлежат исключению из диеты продукты, содержащие оксалат кальция (шпинат, щавель и др.). При выраженном нарушении азотовыделительной функции почек больных переводят на диету, рекомендуемую при хронической недостаточности почек.

Острый гломерулонефрит – диета

Основные требования к диетическому рациону: ограничение поваренной соли, ограничение простых углеводов, белка, снижение энергетической ценности рациона с учетом энергозатра, обеспечение организма всем спектром витаминов.

Наиболее целесообразно назначать больным в первые 2-3 дня безнатриевого питания в виде контрастных дней ( картофельные, яблочные, арбузные, тыквенные, банановые, сахарные, компотные, кефирные). На весь день дается: 1,2 кг картофеля запеченного, 1,5 кг яблок, 1,5 кг арбуза, 1.5 литра компота, 1,2 кг бананов, 1,2 кг запеченной тыквы сахаром.
Общее количество продукта делят на 5 частей и употребляют в течение дня.

Количество жидкости на сутки больному с острым процессом определяют так: к суточному диурезу (выделение мочи) добавляют 400 мл. При остом гломерулонефрите экскреторная функция не нарушается, поэтому по мере улучшения состояния больного расширяют диету ( увеличение белка, углеводов). Но необходимо помнить, что соль ограничиваем до 3-4 месяцев!

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный необратимым, тяжелым поражением функции почек. Почечная недостаточность не может быть сведена только к нарушению азотовыделительной функции почек и накоплению в организме токсинов. Ухудшение функции почек приводит к тяжелым изменениям водного и электролитного обмена, а также к
другим метаболическим нарушениям. Диетотерапия – обязательный компонент в лечении хронической почечной недостаточности!

Диета при хронической почечной недостаточности

Основные принципы диеты при почечной недостаточности:
1. Ограничение поступающего с пищей белка до 20, 40 или 60 гр/сутки.
2. Обеспечение достаточной энергетической ценностью рациона за счет жиров и углеводов, полное обеспечение витаминами и микроэлементами.
3. Ограничение при повышенном давление соли и воды.

Основными продуктами в рационе являются мясо, рыба, яйцо, но с учетом ограничении (20-60 г/сут.) Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается добавлять пряности, зелени и кислых овощных, фруктовых соков. Вся пища готовиться без соли. Жидкость дают в виде разведенных фруктовых или овощных соков, щелочной минеральной воды.

Главное – если больной хочет нарушить диету, разрешите! Погрешности могут быть иногда!

Источник

Международный эндокринологический журнал 1(1) 2005

Вернуться к номеру

Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии

Авторы: Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Версия для печати

Диабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз, является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных, диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков — мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных от уремической интоксикации.

К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения.

Стадии диабетической нефропатии: стадия микроальбуминурии (МАУ); стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; стадия хронической почечной недостаточности.

Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Синергично с гипергликемией повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкагона и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела).

Диетическому компоненту в патогенезе ДН и его коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время пища, богатая белком животного происхождения, сама по себе оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН.

Нефротоксическое действие высокобелковой пищи: развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста.

Мы рассмотрим особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка в пище. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ, в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3-5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем включает 10-15 г соли в сутки).

Особенности диеты на стадии протеинурии

В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение системной и внутриклубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя нефроангиосклероз как через процесс отложения белка в мезангии и пролиферацию мезангиального матрикса, так и через процесс реабсорбции белка в канальцах и развитие интерстициального склероза.

Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в ХПН.

Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие. Эффективность низкобелковой диеты показана в целом ряде клинических исследований. Так, A. Ciavarella и соавт. отметили, что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить экскрецию альбумина с мочой. При этом уровень гликированного гемоглобина значимо не изменялся. Более поздние данные подтвердили эффективность ограничения белка до 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела у больных с ДН, что выражалось в уменьшении протеинурии, замедлении скорости снижения клубочковой фильтрации. Такое ограничение белка в диете не приводит к усилению процессов катаболизма в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательным контролем за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Подобные ограничения следует рекомендовать не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3 г в сутки. При развитии нефротического синдрома целесообразно ограничение соли до 2-2,5 г в сутки, что сопровождается достоверным снижением АД и отеков. На практике такое ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переход на бессолевой хлеб и другие продукты без соли. К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и манная крупы, цветная и белокочанная капуста, морковь, свекла, картофель, судак, карп, щука, окунь, телятина.

Особенности диеты на стадии ХПН

Роль низкобелковой диеты в прогрессировании ДН наиболее полно изучена на стадии ХПН. Более того, консервативная терапия ХПН заключается во многом в применении определенных диетических режимов и их модификаций. Характер диетических рекомендаций определяется патогенетическими особенностями поражения почек на стадии ХПН.

С учетом того, что суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка, уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив его потребление. Главный принцип диетической терапии ХПН заключается в значительном ограничении животного белка в пищевом рационе — до 0,6-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки.

Впервые влияние содержания белка в пище на прогрессирование ХПН было выявлено в эксперименте: обнаружена прямая связь между степенью ограничения пищевого белка и замедлением прогрессирования ХПН. Позже было установлено, что положительное влияние оказывает и диета с ограничением фосфатов. Фосфор, подобно белку, влияет на почечную гемодинамику, усиливает гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

Максимальное внимание к вопросу ограничения белка и понимание важности этой проблемы при прогрессирующих нефропатиях возникло после опубликования диеты S. Giovannetti и Q. Maggiore в 1964 г. Предложенный принцип заключался в суточном введении белка в дозе 22-25 г (0,3 г на 1 кг массы тела), при этом 50% этого количества составлял полноценный животный белок. Нижний предел калорийности пищи не должен был составлять менее 2 500 ккал в сутки. Эта диета получила широкое признание и распространение, дополнилась разными модификациями с учетом национальных особенностей питания. При использовании этой диеты отмечено значительное улучшение общего состояния, уменьшение или исчезновение диспептических явлений, существенное снижение азотемии и ацидоза. Ряд более поздних исследований подтвердил эффективность низкобелковой диеты для торможения прогрессирования ХПН. И хотя эта диета только замедляет, а не предотвращает развитие ХПН, для пожилых больных ее следует рассматривать как альтернативный метод лечения, позволяющий на длительный период уменьшить симптомы интоксикации. Эффективность низкобелковой диеты определяется темпами снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до начала применения диетического лечения. При исходно быстрых темпах снижения СКФ (1 мл/мин в месяц) малобелковая диета может продлить додиализный период на несколько месяцев; при более медленном исходном ухудшении фильтрационной функции почек необходимость в диализе может быть отсрочена более чем на 1 год. В то же время применение низкобелковой диеты имеет ряд ограничений:

— повышается риск развития синдрома недостаточности питания;

— трудновыполнима для ряда больных;

— снижает качество жизни в восприятии больных.

Для устранения синдрома «белкового голодания» к лечению на стадии ХПН добавляют препараты, содержащие незаменимые эссенциальные аминокислоты (ЭА). Шведская диета, включающая сочетание низкобелковой пищи с добавками ЭА, без необходимости введения полноценных белков, получила широкое распространение. Эта диета значительно расширила возможности использования принципа ограничения белка в лечении прогрессирующей нефропатии. Замена полноценного животного белка может быть выполнена и кетоаналогами аминокислот, которые отличаются от аминокислот замещением аминогруппы кетогруппой. При помощи кетоаналогов удается заместить большинство ЭА, но не все. Поэтому кетоаналоговые добавки содержат наряду с кетоаналогами и незаменимые ЭА.

Основоположник разработанного принципа ограничения белка в терапии прогрессирующих нефропатий S. Giovannetti в результате двадцатилетнего изучения этой проблемы сформулировал модифицированный принцип диетического лечения. Целью лечения является замедление прогрессирования ХПН и отдаление сроков применения заместительного диализного лечения, улучшение функции остаточных нефронов. Предложено два варианта диеты: один при уровне креатинина плазмы от 2 до 5 мг% (177-442 мкмоль/л), второй при более высоких уровнях креатининемии. Первый вариант, названный традиционной диетой, предписывает содержание белка от 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, высокую калорийность (35 ккал на 1 кг массы тела), содержание фосфатов от 8 до 12 мг на 1 кг массы тела в сутки. Второй вариант, так называемая артифициальная диета, рекомендует резкое ограничение белка в диете до 0,3 г на 1 кг массы тела, до 18-20 г/сут., значительное ограничение фосфатов до 6-7 мг на 1 кг массы тела. Обязательной составляющей артифициальной диеты являются добавки ЭА и кетоаналогов в количестве 14-16 г/сут.

При выработке диетических рекомендаций следует учитывать патогенетические особенности ДН, для которой характерно раннее, непропорциональное степени нарушения клубочковой фильтрации развитие гиперкалиемии (повышение концентрации калия сыворотки крови более 5 ммоль/л). Часто это связано с развитием синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. Снижение продукции альдостерона, регулирующего метаболизм калия, приводит к развитию гиперкалиемии. Усугублять гиперкалиемию при ХПН может усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма, операция), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз. Концентрация калия 7 ммоль/л и более считается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л при отсутствии экстренных мер приводит к остановке сердца. При развитии гиперкалиемии следует исключить из рациона богатые калием продукты и перейти на продукты с его низким содержанием (табл. 2).

Почки играют ведущую роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Склерозирование почечных клубочков, сопровождающееся развитием и прогрессированием ХПН, приводит к гиперфосфатемии, что, в свою очередь, ведет к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Одновременно с этим в почках нарушается образование кальцитриола, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипокальциемии. Гипокальциемия дополнительно стимулирует секрецию ПТГ, запуская механизм разрушения костной ткани.

Для коррекции этих нарушений используется увеличение поступления кальция с пищей вместе с ограничением фосфатов в диете и их связыванием в желудочно-кишечном тракте. Достаточное потребление кальция осуществляется за счет продуктов с его высоким содержанием (табл. 3). Однако осуществить поступление необходимого количества кальция (не менее 1 500 мг в сут.) только за счет диеты на практике невозможно, и дополнительно вводятся соли кальция — карбонат, лактат, глюконат.

Институтом питания РАМН разработаны для разных стадий ХПН 3 вида низкобелковой диеты: 7Р, 7б и 7а, в которых четко прописаны ограничения как белка, так и, что не менее важно, фосфора и калия. При уровне креатининемии до 250 мкмоль/л при ДН, для которой характерно быстрое прогрессирование ХПН, предлагается диета 7Р с ограничением белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела, что эквивалентно приблизительно 40 г белка в сутки, и калорийностью 35-40 ккал на 1 кг массы тела. При этом используются преимущественно полноценные по содержанию эссенциальных аминокислот белки, животные или соевые. Особенно целесообразно применение соевых белков («Интерсоя», Россия), которые по содержанию полноценного белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В, D, Е, микроэлементов превосходят животные белки, содержат меньше холестерина, фосфора, образуют гораздо меньше пуринов. При уровне креатинина от 250 до 500 мкмоль/л используется диета 7б с ограничением белка до 0,5-0,6 г/кг, калия до 2,7 г/сут., фосфора до 700 мг/сут. С целью уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, красной капусты, белого хлеба, молока, орехов, риса.

При уровне креатинина более 500 мкмоль/л, при снижении фильтрационной функции почек, прогрессирующем в течение последних 6 мес., возможен переход к более агрессивной диетической тактике — диете 7а с резким ограничением белка до 0,3-0,4 г/кг (25 г/сут.), калия до 1,6 г/сут., фосфора до 400 мг/сут. При длительном применении диеты 7а может сформироваться отрицательный азотистый баланс. Присоединение препаратов эссенциальных аминокислот и кетокислот (кетостерил, кетоперлен, аминесс) снижает риск отрицательного азотистого баланса, улучшает утилизацию белка.

Использование низкобелковой диеты при диабетическом поражении почек на стадии протеинурии и ХПН является действенным методом лечения, позволяет затормозить прогрессирование склеротического процесса в почках. Однако при этом методе лечения ДН необходимо обязательно учитывать многообразие и индивидуальные особенности клинического течения заболевания. Важнейшим условием для успешного использования низкобелковой диеты следует считать достижение и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена, коррекцию системного АД.

При использовании в комплексе лечения больных с ДН низкобелковой диеты следует осуществлять систематический контроль за уровнем альбумина, кальция, фосфора, калия в плазме, абсолютным количеством лимфоцитов и эритроцитов в периферической крови, суточной экскрецией мочевины, массой тела. Важным компонентом лечения является ведение больным «пищевого» дневника, обсуждение его с врачом и диетологом.

Малобелковые диеты 7б и 7а имеют ряд противопоказаний. Это тяжелый нефротический синдром (ограничение до 0,8 г/кг массы тела); острые инфекционные осложнения ХПН; резкое снижение остаточной функции (клубочковая фильтрация меньше 5 мл/мин); детский и подростковый возраст, беременность.

Исходя из неуклонного прогрессирования ДН на стадии ХПН с исходом в терминальную уремическую стадию, требующую безотлагательного и пожизненного лечения аппаратными методами очистки крови, использование низкобелковой диеты следует рассматривать как обязательный компонент комплексной патогенетической терапии больных с ДН. Эта мера позволит значительно улучшить клинический статус, отсрочить развитие терминальной почечной недостаточности.

Источник