Рецепты при острой дыхательной недостаточности

Рецепты при острой дыхательной недостаточности

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.
2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.
3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе острой дыхательной недостаточности ( ОДН ): с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3—5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата.

При острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения запа-дения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) II—III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии (см. рис. 33, 34), или прокалывание трахеи толстыми иглами (см. рис. 35). Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Источник

Рецепты при острой дыхательной недостаточности

Источник: «Скорая и неотложная медицинская помощь. Практикум : учеб. пособие / В.С. Ткачёнок. – 2-е изд., перераб. и доп.»: “Вышэйшая школа”; Минск; 2013. Глава 3.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) патологическое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен (обогащение крови кислородом и выведение углекислоты). Это неэффективное дыхание – или слишком частое (ЧДД более 40 в 1 минуту), или слишком редкое (ЧДД менее 8 в 1 мин).

Причины, приводящие к развитию ОДН, бывают легочными и внелегочными.

● обструкция ВДП (механическая асфиксия):

– инородными телами, кровью, рвотными массами, пищей и пр.;

– сдавление ВДП извне – повешение, удушение;

– острый стеноз ВДП при аллергических отеках;

– опухоли ВДП и западение языка;

– приступы бронхиальной астмы;

– острые бронхиты, трахеиты, фарингиты;

● поражение легочной ткани:

– отек легких и ТЭЛА.

● нарушение центральной регуляции:

– инсульты, отек мозга;

– травмы головного и спинного мозга;

– острые отравления медикаментами и кровяными ядами (углекислый газ);

– инфекционные заболевания и опухоли мозга;

● поражение дыхательных мышц:

– действие нейротропных вирусов;

– сдавление грудной клетки;

– одышка или удушье;

– участие вспомогательных мышц в акте дыхания;

– при гипоксии: возбуждение, дезориентация, спутанность сознания;

– тахикардия, повышение АД;

– при гиперкапнии: потеря сознания, кома, головная боль, гиперемия лица, снижение АД.

Выделяют четыре фазы ОДН:

● 1-я фаза (инспираторная одышка) – вдох удлинен и усилен, шумный и хрипло-свистящий звук при дыхании (стридор), дыхание частое, глубокое, с участием вспомогательных мышц (имеется западение межреберных промежутков, подключичных ямок), кашель;

● 2-я фаза (экспираторная одышка) – выдох усилен, пульс замедлен («вагус-пульс»); тахикардия – знак опасности, брадикардия – сигнал бедствия; лицо пациента бледное или синюшное, губы и кожа цианотичные, влажные;

● 3-я фаза (гипоксическая кома) – потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, пульс 140–160 уд/мин;

● 4-я фаза (терминальное, агональное дыхание) – глубокие судорожные вздохи.

Длительность асфиксии при внезапном прекращении легочной вентиляции – 5–7 мин.

Степени тяжести ОДН:

● 1-я степень – одышка, тахикардия при физической нагрузке;

● 2-я степень – тахикардия в покое, цианоз губ, суставов, раздувание крыльев носа при дыхании, втяжение межреберий;

● 3-я степень – одышка 80-100 в минуту, дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота, цианоз кожи и слизистых, нарушение сознания, судороги.

● устранить по возможности причину ОДН;

● придать пациенту возвышенное полусидячее положение;

● провести санацию дыхательных путей;

● обеспечить венозный доступ и ввести необходимые ЛС;

● провести респираторную поддержку: ИВЛ (ВИВЛ) с 50 % кислородом и другие мероприятия в зависимости от клинических симптомов заболевания;

● госпитализировать больного в ОИТР; при этом особенности транспортировки пациента определяются заболеванием, вызвавшим ОДН.

Приступ бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, сопровождающееся бронхиальной обструкцией и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья.

Приступы астмы – это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке (табл 1).

● бытовые и пыльцевые аллергены:

– клещи рода Dermatophagoides;

– эпидермис кошек, собак, хомяков;

– шерсть, перо, слюна млекопитающих и птиц;

– хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм;

– споры грибов в сырых помещениях;

– пыльца деревьев в марте – мае (ольха, береза, ива, дуб, тополь, лещина);

– пыльца злаков в летние месяцы (пшеница, рожь, тимофеевка);

– сорные травы в августе – сентябре (крапива, лебеда, полынь, амброзия);

● антибиотики, сульфаниламиды, витамины;

● аспирин и другие НПВС;

● факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы:

– поллютанты (табачный дым, промышленные выбросы);

– физическая нагрузка, психологический стресс.

– затрудненное, шумное, «сиплое», свистящее дыхание, ортопноэ;

– одышка с затрудненным и удлиненным выдохом;

– беспокойство чувство страха;

– сердцебиение стеснение в груди, потливость;

– шейные вены при выдохе вздуваются, при вдохе спадаются; аналогично выбухают и втягиваются межреберья;

– повышена воздушность легких;

– при аускультации легких выявляются обилие свистящих и жужжащих хрипов, больше при выдохе;

– при перкуссии легких – коробочный звук;

– при астматическом статусе – отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

● исключить контакт пациента с причинно-значимыми аллергенами и триггерами;

● создать пациенту максимально комфортное положение в постели (полусидя с упором для рук);

● освободить грудную клетку от сдавливающей одежды;

● обеспечить подачу свежего воздуха или кислорода;

● приложить грелки к нижним конечностям.

Легкий приступ купируется с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов с симпатомиметиками:

● сальбутамол — 2,5–5,0 мг через небулайзер в течение 5-15 мин, начало действия через 5 мин, повторение ингаляции каждые 20 мин, эффект бронходилатации сохраняется до 4 ч, делают по 1–2 ингаляции, всего не более 6 раз в сутки.

Приступ средней тяжести купируется бронхоспазмолитиками в ингаляциях и инъекциях:

● сальбутамол — 2,5–5 мг, фенотерол с ипратропиумом через небулайзер;

● преднизолон — 30–90 мг в/в струйно медленно в 10–20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, клинический эффект наступает через 1 ч;

● ввести 2,4 % раствор аминофиллина — 10–20 мл в/в в 10–20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 10–20 мин, или 24 % раствор аминофиллина — 1–2 мл в/м.

Тяжелый приступ купируется бронходилататорами в ингаляциях и применением глюкокортикостероидов:

● сальбутамол (беротек) — 2,5–5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин;

● преднизолон — 60-120 мг в/в капельно или струйно в 10–20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

● гидрокортизон — 125 250 мг, дексаметазон — 4–8 мг.

Астматический статус (status astmaticus) затянувшийся и не купирующийся в течение нескольких часов приступ бронхиальной астмы с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и ОДН.

К предыдущим лечебным мероприятиям необходимо добавить:

● преднизолон — 90-150 мг (до 300 мг) в/в;

● катетеризацию вены и инфузию плазмозаменителей в/в капельно из расчета 25 мл/кг/сут;

● оксигенотерапию чистым кислородом или увлажненной кислородно-воздушной смесью (30–40 % кислорода) через носовой катетер или маску (2–6 л/мин);

● при отсутствии сознания и угрозе остановки дыхания ввести 0,18 % раствор эпинефрина — 0,3 мл в/в каждые 20 мин до получения эффекта; аппаратная ИВЛ с интубацией трахеи;

● при артериальной гипертензии ввести 2,5 % раствор бензогексония — 05 1 мл в/в медленно;

● при выраженной тахикардии ввести 0,25 % раствор верапамила — 2 мл в/в медленно;

● для коррекции ацидоза ввести 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната — 50-100 мл в/в капельно;

● для более эффективного выдоха можно сдавливать грудную клетку пациента на выдохе.

Критерии эффективности лечебных мероприятий:

● оценка терапии бронходилататорами через 20 мин после их применения;

● уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких.

При терапии бронхиальной астмы противопоказано применение:

● транквилизаторов и антигистаминных ЛС (угнетают кашлевый рефлекс)

● антибиотиков, новокаина (сенсибилизирующая активность);

● аспирина, препаратов кальция (углубляют гипокалиемию;

● дыхательных аналептиков (кордиамин, этимизол);

● атропина и других холинолитиков (сгущают мокроту, сушат слизистую оболочку);

● инфузии больших доз кровезаменителей.

Показания к госпитализации:

● тяжелый приступ бронхиальной астмы и астматический статус;

● отсутствие эффекта от бронходилатационной терапии;

● длительное использование системных глюкокортикоидов.

При купировании легкого и среднетяжелого приступа бронхиальной астмы пациент может быть оставлен дома.

Приступ бронхиальной астмы у детей

Характеристика приступов бронхиальной астмы у детей представлена в табл 2:

● при легком и среднетяжелом приступе:

– дать доступ свежего воздуха;

– дать сальбутамол или фенотерол в виде: дозированного аэрозоля по 1–2 дозы каждые 20 мин в течение 1 ч; ингаляции через небулайзер по 1,25-2,5 мг 3–4 раза в сутки; внутрь в дозе 3–8 мг/сут или ввести дексаметазон в/м в дозе 0,6 мг/кг массы тела;

– если ребенок принимает дозированные аэрозоли, их следует ввести через спейсер по 1–2 дозы и далее каждые 20 мин в течение 1 ч;

– при отсутствии небулайзера вводить β-адреноагонисты в/м, при нетяжелых приступах дать внутрь;

● при купировании нетяжелых приступов госпитализация не показана;

● при тяжелом приступе и астматическом статусе:

– делать повторные ингаляции сальбутамола или фенотерола;

– вводить глюкокортикоиды в/м или в/в: преднизолон — 2–5 мг/кг/сут, при асфиксическом синдроме – 5-10 мг/кг; дексаметазон — 0,5–1,0 мг/кг/сут; гидрокортизон — 25 мг/кг/сут в/м;

– при отсутствии эффекта в течение 1 ч ввести аминофиллин — 5 мг/кг в/в капельно в 0,9 % растворе натрия хлорида в течение 20–30 мин;

– при отсутствии эффекта ввести 0,18 % раствор эпинефрина — 0,005 мл/кг массы тела п/к;

– при необходимости провести гидратацию: ввести 0,9 % раствор натрия хлорида и 5 % раствор глюкозы — 10–20 мл/кг в/в капельно;

– при угрозе или остановке дыхания провести ИВЛ с интубацией трахеи;

– следует избегать введения седативных средств, антибиотиков, муколитиков, спазмолитиков;

Источник

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность — ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
   1. Центральная.
   2. Торакоабдоминальная.
   3. Нейромышечная.

2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
   1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.

   2. Паренхиматозная.
   3. Рестриктивная.

3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию — дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

При стенозе III степени — обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III — IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно — констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» — кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая — стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая — стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья — коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики — ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 — адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей — по 2 — 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 — 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 — 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу — 1 — 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой — дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 — 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 — 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика — лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Источник