Средство при гипогликемической коме рецепт

Фармакологическая коррекция гипогликемической и диабетической комы

Кома (от греч. koma — глубокий сон) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся полной утратой сознания, нарушением кровообращения, дыхания, обмена веществ, отсутствием рефлексов.

В период предвестников дать съесть 1 ст. ложку варенья или 1 ст. ложку сахара (1-2 кусочка).

Глюкоза 40% раствор 20-40 мл в вену.

Адреналина гидрохлорид 0,1% раствор 0,5 мл под кожу.

Преднизолон 30-60мг, или гидрокартизон 125-290мг в вену.

Глюкагон 2 мл в вену или в мышцу.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (резкое повышение уровня сахара в крови, ацидоз, бессознательное состояние больного, запах ацетона изо рта, появление ацетона в моче и др.).

Устранение дефицита инсулина: введение инсулина (простой) в вену струйно 8-10 ЕД, затем в вену капельно со скоростью 6-10 ЕД в час

Усиленная регидратация организма: 0,5-1 литр 0,9% раствора натрия хлорида; раствор Рингера, гемодез..

Восстановление электролитного баланса: введение 1-2 % раствора калия хлорида в вену капельно медленно или 5-10 % раствор, магния сульфата 6 мл внутримышечно.

Нормализация деятельности ССС: полиглюкин, плазма; 40-80 мл допамина на физрастворе в вену капельно; 0,05% раствор строфантина 0,5 мл в вену струйно на изотоническом растворе натрия хлорида; при низком давлении 2 мл кордиамина в мышцу.

4.2. Синтетические гипогликемические средства

1-е поколение: букарбан, бутами

2-е поколение: глибенкламид

Бигуаниды: глибутид, метформин

Другого строения: репаглинид, розиглитазон

4.2.1.Производные сульфонилмочевины

Эффективны только при легких формах сахарного диабета, связанных с функциональной недостаточностью («истощением») поджелудочной железы. Терапевтическая активность этих препаратов связана с их способностью стимулировать β-клетки, вырабатывающие инсулин.

Показания к применению: сахарный диабет II типа (легкой и средней тяжести) у больных старше 35 лет.

НЭ: при длительном применении возможно развитие толерантности (привыкания); гипогликемия, тошнота, рвота, боль в животе, лейкопения, нарушение функции печени.

Синоним: Карбутамид (Carbutamidum)

Способ применения и дозы: По 1 таблетке 1-3 раза в сутки (за 1 ч до еды).

Противопоказания: Тяжелые формы диабета, нарушения функций печени, почек, системы крови. ФВ: Таблетки по 0,5 г, в упаковке по 50 штук. (Б)

Синоним: Толбутамид (Tolbutamidum)

Показания к применению: при лечении больных старше 40—45 лет (в этом возрасте сахарный диабет обычно связан с функциональной недостаточностью поджелудочной железы).

Способ применения и дозы: Внутрь по 1 таблетке 1-3 раза в сутки (за 1 ч до еды).

ФВ: Таблетки по 0,25 и 0,5 г, в упаковке по 30 штук. (Б)

В настоящее время препараты 1-го поколения практически не применяются.

Синоним: Манинил (Maninil)

По сравнению с препаратами первого поколения отличается большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, относительно хорошей переносимостью, малой токсичностью. Максимальная концентрация в крови после однократного приема обнаруживается через 1 — 2 ч, длительность действия 8 — 12 ч.

Способ применения и дозы: Внутрь по ½-1 таблетке 1-2 раза в сутки натощак через 2 ч после еды.

ФВ: Таблетки по 0,0025; 0,005 г, в упаковке по 60 штук. (Б)

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

Причины гипогликемии и гипогликемической комы

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

• случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
• пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
• повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
• употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
• изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
• автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

• инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
• не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
• печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
• надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

[13], [14], [15]

Патогенез

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов — глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

• активации парасимпатической нервной системы:
  • чувство голода;
  • тошнота, рвота;
  • слабость;
• активации симпатической нервной системы:
  • беспокойство, агрессивность;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • мидриаз;
  • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

• раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
• головную боль, головокружение,
• нарушение координации движений;
• примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
• судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
• амнезию;
• сонливость, нарушение сознании, кому;
• расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

Источник

Средство при гипогликемической коме рецепт

Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л.

В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы.

Клиника гипогликемической комы

Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.

Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем.
Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома.

При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии.

Диагностика гипогликемической комы

В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии.
Напоминаем, что клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина.

Неотложная помощь при гипогликемической коме.

В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов — сладкий чай, варенье, сахар, конфеты — у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.

Источник